CEF泰国学术讲堂：超促排卵周期:第三因子理论的基础和微刺激的原理

　　尽管缺少证据表明高水平E2对子宫内膜形态的作用,但还是有众多研究发现COH中机体对高水平E2产生的强烈反应不利于良好的子宫内膜形态(13)和IVF的成活率(42)。我们十分相信上述各项研究的临床相关性,但是,将子宫内膜改变(13)和ⅣF低成功率(42)归因于高E2水平的作用这种假说尚存疑问。

　　与普遍认同的原理相反,高E2水平在某些COH方案中会对子宫内膜形态和容受性产生不良影响,所以我们提出另一种假说。这一假说假定在COH治疗

　　中高水平的促性腺激素会刺激卵巢其他因子超过E2和孕激素的作用(也即第三因子理论假说),从而改变子宫内膜容受性。

　　作为第三因子理论假说中能够在COH中改变子宫内膜容受性的首要候选因子当为卵果产生的雄激素类因子。促性腺激素类(4345)可促使卵果产生此类因子,其程度随个体差异而有所不同,其结果足以改变子宫内膜质量,对HOX-A10的表达干尤扰其显著。

　　由于意识到COH治疗中除E2和孕激素以外的卵巢因子有可能对子宫内膜造成损害,因此我们采用特殊监测以防止在COH治疗后期时FSH/hMG用量过大,其方法主要是在COH后期降低FSH/hMG剂量或者将LH作为主要治疗药物(48)子宫收缩与容受性最初研究胚胎移植时的子宫内膜容受性时只考虑了激素对子宫内膜的作用。

　　随后的研究发现作用于子宫肌层的因子通过改变子宫肌壁的收缩足以影响胚胎着床,进而改变胚胎移植(ET)的结局。因此在本综述中,总结内分泌因子对子宫肌层收缩性的调控,分析可能改变对胚胎移植容受性的那些变化是十分必要的。

　　月经周期中子宫肌层存在有三种特征性的收缩形式。这三种形式发生在月经期、滤泡后期和黄体期。在月经期时,子宫收缩(UC)在强度和持续期上出现明显的增强,但子宫收缩的频率只有中度增加(49,50)。而且,在月经期,静息时子宫内压力升高(50,51)。在此月经周期阶段,子宫肌壁的各层均有收缩,女性可感觉到此种收缩。在生理状态下,女性在经期劳动时子宫肌层的收缩表现为一种细弱的方式(52)。如果此种收缩方式的幅度进一步增强至可察觉的程度,女性在COH治疗将此种收缩描述为一种痛觉时即为痛经(53,54)。患有因子超过E2子宫内膜异位症的妇女会有长期的痛经病史,这种症状,从而改变可能导致子宫内膜容受性降低55,56)。然而,痛经与生殖力和/或胚胎移植的容受性是否有关尚不清楚。

　　最后,在滤泡晚期,随着E2水平升高,子宫收缩频可促率渐进性增加(57)。这些收缩只能波及子宫肌层的有所不同,内膜下层,而且不会被妇女觉察出来。子宫收缩频率的表达干在排卵前时大约为每5分钟一次,达到整个月经周期因子当最高值。